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慢性肺源性心臟病
肺源性心臟病(corpulmonale,簡稱肺心病)是指由支氣管-肺組織、胸廓或肺血管病變致肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓,繼而右心室結(jié)構(gòu)或(和)功能改變的疾病。根據(jù)起病緩急和病程長短,可分為急性和慢性肺心病兩類。
病因和發(fā)病機制
1.病因以原發(fā)病歸類可分為三類:
①慢性支氣管肺疾?。郝宰枞苑渭膊?COPD)最為多見,占80%?90%;
②胸廓運動障礙性疾?。狠^少見;
③肺血管疾?。喝缏匝ㄋㄈ苑蝿用}高壓、特發(fā)性肺動脈高壓等,均可因肺動脈狹窄、阻塞,引起肺血管阻力增加、肺動脈高壓和右心室負(fù)荷加重,發(fā)展成慢性肺心病。此外,原發(fā)性肺泡低通氣及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征等均可產(chǎn)生低氧血癥,引起肺血管收縮,導(dǎo)致肺動脈高壓,發(fā)展成慢性肺心病。
2.發(fā)病機制
(1)肺動脈高壓的形成:
①肺血管阻力增加的功能性因素:缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣,其中缺氧是肺動脈高壓形成的最重要因素。體液因素在缺氧性肺血管收縮中起了重要作用,缺氧時收縮血管的活性物質(zhì)增多,如白三烯、5-羥色胺(5-HT)、血管緊張素Ⅱ、血小板活化因子(PAF),可使肺血管收縮,血管阻力增加。另外,內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)的平衡失調(diào),在缺氧性肺血管收縮中也起一定作用。
②肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素:是指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的變化,形成肺循環(huán)血流動力學(xué)障礙。
③血容量增多和血液黏稠度增加,慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細胞增多,血液黏稠度增加。
(2)心臟病變和心力衰竭:肺循環(huán)阻力增加時,右心發(fā)揮其代償功能,以克服肺動脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。
(3)其他重要器官的損害:除上述損害以外,缺氧和高碳酸血癥還可導(dǎo)致腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等重要器官發(fā)生病理改變,引起多臟器的功能損害。
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