胃食管反流病因及發(fā)病機制：

食管括約肌張力（LESP）低下：食管括約肌是食管下段環(huán)形平滑肌形成的功能高壓區(qū)，是最主要的抗反流屏障。

吞咽時反射性松弛，靜息狀態(tài)保持一定張力使食管下端關閉。當腹腔壓增髙時,LESP相應增高以抗反流。

GER患兒食管括約肌長度縮短、壓力減低；

早產兒LESP低于足月兒，更易發(fā)生GER。

其他降低的因素有巧克力、酒類、促胰液素、膽囊收縮素、茶堿和組胺拮抗藥。

頻發(fā)的食管括約肌一過性松弛（TLESR）：TLESR非吞咽引起，發(fā)生時食管括約肌完全松弛，LESP降低，能持續(xù)5～35秒。頻發(fā)TLESR則促成以GERD

食管與胃夾角（His角）由胃肌層懸?guī)纬?，正常是銳角。胃底擴張時懸?guī)Ьo張使角度變銳起瓣膜作用，可防止反流。

腹部食管段和膈肌右腳：膈肌右腳的束肌纖維似套索樣包繞食管下端，起到“彈簧夾樣”的箝閉作用。食管裂孔疝患兒此作用消失。食管下端黏膜的玫瑰花瓣狀折疊

病理性GER患兒食管蠕動及唾液分泌異常，使反流物停滯損傷黏膜。

反流物包括胃酸、胃蛋白酶及十二指腸胃反流物（膽液和胰酶）損害由食管黏液層、多層鱗狀上皮細胞、細胞內緩沖離子、細胞代謝和血液供應組成的黏膜屏障形成食管炎。

胃排空減緩和十二指腸病變時，幽門關閉不全導致十二指腸胃反流及GERD

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